Causas de l’anemia pdf

Causas de l'anemia pdf

REV CHIL Obstet GINECOL 2005; 70 (5): 303-312

ESTUDIO ANÁTOMO-CLÍNICO DE LAS causas DE MUERTE FETALE

Alfredo Ovalle S. 1. Elena Kakarieka W. 2. Ángel Correa P. 1. Maríun Teresa Vial P. 2. Carlos Aspillaga M. 1

1 Servicio y Departamento de Obstetricia, Ginecologíun y Neonatologíuna, 2 Servicio de Anatomíun Patológica, Ospedale San Borja Arriarán, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

objetivo: Conocer la causa de muerte del feto, Mediante Antecedentes clíNicos maternos, unáLisis de los hallazgos de la autopsia fetale y estudio de la placenta. Materiale y Méfare: Se analizaron retrospectivamente 299 muertes fetales ocurridas entre las 22 y 42 de semanas gestación it per uníodo de 5 años. Se incluyeron 279 casos con estudio histopatolóGICO de la placenta y autopsia del feto. Se Hizo la siguiente clasificación de causas primarias de muerte fetale: 1) Hipoxia estr fetaleínseca, incluye asfixia Aguda y shock: a) patologícome placentarias, b) patologícome del cordoneón ombelicale, c) enfermedades materne, d) causas non determinadas. 2) anomalícome congénitas. 3) Infecciones ascendentes. 4) traumatismo del Parto. 5) Hidrops fetale. No se clasificaron Fetos macerados o placente con alteraciones involutivas. Se establecieron tres grupos según La Edad gestacional en que ocurrió La muerte del feto: 22-29 semanas, 30-36 semanas y 37-42 semanas. Resultados: Se conoció La causa de muerte en fetale 79,2% de los casos. Las Causas más Frecuentes fueron hipoxia fetale estrínseca 43,5%: placentaria insuficiencia 9,0%, hipertensión arteriosa 8,6%, desprendimiento placentario 6,1%, infarto placentario 5,7% a patologíuna del cavoón ombelicale 4,3%. anomalícome congénitas 16,5%, infección bacteriana ascendente 16,1%, traumatismo del Parto 2,2% e l’1,4% hidrops fetale. Causa Desconocida 20,8%. en gestaciones lt; de 30 semanas las principales causas fueron: infección ascendente 33,3%, patologíun placentaria 17,7% a anomalícome congénitas 15,6%. Entre las 30 y 36 de semanas gestación las principales causas fueron: patologíun placentaria 34,8%, anomalícome congénitas 24,1% e hipertensión arteriosa 10,7%. En gestaciones entre 37 y 42 semanas las principales causas fueron: patologíun placentaria 19,7%, dopo embarazoérmino (causa senza determinada de hipoxia fetale) 15,5%, patologíun de cavoón 11,3% a 8,5% il diabete. Conclusiones: EL unáLisis de los hallazgos de la autopsia del feto, del Estudio de la placenta y de los Antecedentes clíNicos maternos, permiten aclarar la causa de la mayoríuna de las muertes fetales y el planificar manejo de un futuro embarazo.

PALABRAS CLAVES: Mortinato, muerte fetale, autopsia del feto, hallazgos placentarios en mortinatos, causas de muerte del feto

Obbiettivo: Per conoscere la causa della morte del feto attraverso la storia clinica materna, accertamento autoptico del feto nato morto e l’esame istologico della placenta. Metodo: Ci sono stati analizzati retrospettivamente 299 casi di morte fetale tra il 22 e 42 settimane di gestazione in un periodo di 5 anni. Ci sono stati inclusi 279 casi con un esame istopatologico della placenta e tessuto fetale da autopsia. La seguente classificazione è stata fatta per primaria morte fetale: 1) ipossia fetale estrinseca, tra cui l’asfissia acuta e shock: a) placentare patologia, b) cordone ombelicale patologia, c) la malattia materna, d) la causa non determinata. 2) Anomalie congenite, 3) l’infezione Crescente, 4) trauma della nascita, 5) idrope fetale. I casi con feto macerato o modifiche involutive placentari non sono stati inclusi. Tre gruppi sono stati stabiliti, con età gestazionale di morte fetale: 22-29 settimane, 30-36 settimane, 37-42 settimane. risultati: Si potrebbe sapere causa di morte fetale 79,2% dei casi. I più frequenti sono stati estrinseca ipossia fetale 43,5%: insufficienza placentare 9%, malattia ipertensiva materna 8,6%, distacco di placenta 6,1%, infarti placentari del 5,7% e del cordone ombelicale patologie 4,3%. Anomalie congenite 16,5%, salendo infezioni 16,1%, trauma della nascita del 2,2% e idrope fetale 1,4%. Nel 20,8% dei casi la causa della morte del feto non è stato possibile sapere. In gestazioni di meno di 30 settimane cause principali sono stati: infezioni ascendente 33,3%, la patologia placentare 17,7% e anomalie congenite 15,6%. Tra 30 e 36 settimane gestazioni cause principali erano la patologia placentare 34,8%. Tra il 37 e 42 settimane di gestazione cause principali erano la patologia placentare 19,7%, la gravidanza termine posta (non determinata causa di ipossia fetale) 15,5%, del cordone ombelicale patologia 11,3% e il diabete materno 8,5%. Conclusioni: L’analisi dei risultati ottenuti da autopsia del feto, l’esame istopatologico della placenta e la storia clinica materna permette di chiarire la maggior parte delle cause di morte fetale e Progetti in programma future gravidanze.

PAROLE CHIAVE: Nati morti, morte fetale, autopsia del feto, i risultati placentari in nati morti,cause di natimortalità

La muerte u óbito del feto se definire como la ausencia de carta di Latidoíaco, pulsación de cavoón, respiración espontánea y movimientos del feto, antes de la separación completa del Cuerpo de la madre. Aunque en algunos países se conside desde que el feto pesa 350 g y en otros se utiliza el criterio de 28 semanas o 1000 g di peso fetale (1), en Chile se acepta da las 22 semanas de gestación hasta el parto o desde que el feto pesa 500 g.

La muerte del feto es uno de los resultados adversos más comunes del embarazo. En los Estados Unidos ocurre en el 7 por 1000 de Todos los Nacimientos (2). En algunos países Africanos Solamente la malaria tiene tasas de 40/1000 Nacimientos (3). En este Cile Problema tiene una frecuencia entre 7 a 10 por 1000 / nacidos vivos (4,5).

La incidencia de la muerte fetale se ha reducido en los países desarrollados por implementación de políTicas de Salud adecuadas y por el Desarrollo de normas especíFicas de Manejo de las Embarazadas de alto Riesgo (6). Sin embargo, desde hace varios unños su frecuencia ha permanecido estable.

La principale Razón que este explica estacionamiento de las tasas, es el desconocimiento de las etiologícome, favoreciéndose la repetición de la Muerte fetali en las siguientes gestaciones. Las más importantes causas conocidas figlio infección bacteriana ascendente, anomalícome congénitas, preeclampsia, desprendimiento placentario y accidentes de cavoón. causas Otras corresponden un placentarios infartos, infecciones transplacentarias, traumi fetali, consumo de Tabaco, insuficien placentaria cia, sensibilización al fattore Rh y diabete.

Para precisar la etiologíun de la muerte del feto, se requiere del estudio unátomopatolóGICO de la placenta y del feto (7). En la Mayoríun de los trabajos esta información no existe o está incompleta. También la relación entre los Antecedentes maternos clíNicos y de los laboratorio con hallazgos histopatológicos ayuda a conocer el origen del óbito fetale (8), habitualmente los Estudios senza un consideran esteáLisis. La variedad de formas de la Muerte analizar fetale y de definiciones empleadas (University inclusoón de muerte neonatale) impide precisar las causas (8). Finalmente, las causas de muerte del feto, se presentan con diferente frecuencia durante el embarazo. Si un estudio conside la muerte fetale da las 28 semanas de gestación se excluirán los casos asociados con infección bacteriana ascendente, principale causa de muerte fetale antes de esta edad gestacional (7,9). Determinar la causa de muerte fetale permitirá al equipo tomar las medidas perinatale necesarias tendientes un evitar la repetición del óbito en un futuro embarazo.

El objetivo de este estudio fue conocer la causa de la muerte del feto, Mediante los Antecedentes clíNicos maternos, EL unáLisis de los hallazgos de la autopsia fetale y del Estudio de la placenta.

MATERIALE Y MÉFARE

Se estudiaron retrospectivamente los Partos con muerte fetale da las 22 semanas de gestación, Que tuvieron autopsia fetale y estudio histopatolóGICO de la placenta, atendidos en el Servicio de Obstetricia y GinecologíA Del Ospedale San Borja Arriarán entre el 1 de enero de 1998 hasta el 31 de diciembre de 2002. La edad gestacional se determinó por la historia mestruale cuando fue confiable o biometríun ultrasonogr fetaleáfica previa al ingreso. Se corroboró con las medidas antropoméTricas y el estudio unátomopatolóGICO. De acuerdo a la edad gestacional en que ocurrió la muerte del feto, se establecieron tres grupos: 22- 29 +6. 30-36 +6 y 37-42 semanas de gestación.

La clasificación etiológica fue posible luego de analizar en conjunto los Antecedentes clíNicos y de laboratorio maternos con los hallazgos unátomopatológicos feto-placentarios. El estudio HistolóGICO feto-placentario fue realizado por los dos Patóloghi de esta investigación. Los Casos peccato Antecedentes maternos y con feto en estado de maceración Avanzada o placenta con alteraciones involutivas (cambios secundarios una muerte fetale) fueron catalogados Como No clasificables.

Se encontraron las siguientes causas primarias de muerte del feto (10): 1) Hipoxia estr fetaleínseca incluye asfixia Aguda (interrupción Brusca del intercambio gaseoso materna fetale) Shock y (alteración hemodinámica producida por masiva pérdida de sangre o secundario un injuria infecciosa; la pérdida de sangre puede ser de la madre, del feto y de la placenta: a) patologícome placentarias, b) patologícome del cordoneón ombelicale, c) enfermedades materne, d) causas non determinadas. 2) anomalícome congénitas. 3) Infecciones ascendentes. 4) Traumatismos del Parto. 5) Hidrops fetale.

1. HIPOXIA FETALE EXTRÍNSECA

0000 a) Patologícome placentarias: hallazgo de las siguientes lesiones placentarias, it embarazos evidentes sin patologícome materno-fetales y con manifestaciones de asfixia Aguda, scossa del feto o restricción del feto crecimiento (10-14): infarto, ematoma retroplacentario, Depósito exagerado de fibrina intervellositaria, fibrosi o esclerosis vellositaria, necrosi fibrinoide vellositaria, excesivas Calcificaciones, Trombosi intervellositaria, Corangioma, Proliferación exagerada del trofoblasto (PET).

trasfusionón fetofetal en el embarzo gemelar: producida frecuentemente en embarazo monocigótico, monocorial cuando existen Comunicaciones vasculares placentarias o anastóMOSIS, principalmente arteriales que llevan a la muerte de uno o amboni Fetos por shock. Otros hallazgos histopatológicos placentarios figlio: intervellositaria trombosi, depósito de fibrina intervellositaria, infartos.

Insuficiencia placentaria: Obst conceptoétrico que incluye embarazo peccato patologíun materno-fetale Evidente, oligoamnios truffa, restricción del crecimiento fetale y asociado con infartos y / o desprendimiento placentarios.

Desprendimiento placentario: técl rminoínico para SEñalar la separación totale o parcial de la placenta del útero. Habitualmente los cambios isquéMicos en la placenta y decidua permiten la Aparición del ematoma retroplacentario que acompañun desprendimiento al. Sin embargo en algunos casos Agudos puede non detectarse.

0000 b) Patologícome del cordoneón ombelicale: patologícome causantes de compresiones vasculares: circolare, nudo verdadero, procidencia o ematoma con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: proliferación exagerada del trofoblasto, meconio y manifestaciones de asfixia Aguda (14).

0000 c) materne enfermedades: Hipertensión arteriosa materna (preeclampsia, hipertensión arteriosa crónica) con o sin desprendimiento placentario, asociada con algunos o todos de los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: infarto, ematoma retroplacentario, fibrina intervellositaria, proliferación del trofoblasto y con los siguientes hallazgos fetales: manifestaciones de asfixia Aguda y / o cróNica, restricción del crecimiento y shock. Il diabete mellito o gestacional, con o sin desprendimiento placentario, asociada con algunos o todos de los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: infarto, ematoma retroplacentario, edema vellositario, proliferación del trofoblasto y con algunos de los siguientes hallazgos fetales: macrosomíuna, manifestaciones de asfixia Aguda y / o cróNica, shock, carta insuficienciaíaca, cardiomegalia, hipertrofia de otras vísceras y restricción del crecimiento.

Infecciones transplacentarias: a) síFilis: infección materna por Treponema pallidum asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios: engrosamiento y agrandamiento placentario, vellositis y arterite obliterante y con algunos de los siguientes hallazgos fetales: hidrops no inmune, restricción del crecimiento y palidez. Vellositis (infiltración de leucocitos polimorfonucleares y mononucleares en el estroma de la vellosidad, suele ser crónica y aparece de preferencia en las infecciones transplacentarias); b) la malaria: la malaria materna asociada con los siguientes hallazgos histopatolóplacentarios gicos: paráSITOS y leucocitos en Espacio y intervellositario pigmentosa dentro de los MACRófagos, infarto, fibrina intervellositaria y con los siguientes hallazgos fetales: restricción del crecimiento y asfixia Aguda; c) listeriosi: infección materna por Listeria monocytogenes asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placenta rios: vellositis NecróTica, microabscesos en vellosidades, corioamnios cavo Yón ombelicali y con los siguientes hallazgos fetales: scossa, manifestaciones de asfixia Aguda e hidrops; d) infección por parvovirus: infección virale materna asociada con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios fetales Y: vellositis, restricción del crecimiento, hidrops y palidez.

Consumo de drogas: antecedente materna de Consumo de cocaína asociado con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: infarto, restricción del crecimiento y manifestaciones de asfixia Aguda.

0000 d) Causas no determinadas:

– Hallazgos sugerentes de trombofilia: muerte por fetale asfixia Aguda y / o urti Cuya causa non fue posible precisar, pero que la Existencia de algunos o Todos de los siguientes hallazgos histopatolóplacentarios gicos: DEPósito de fibrina intervellositaria, cr vellositisóNica, proliferación del trofoblasto sugieren trombofilia.

– embarazo postaérmino (42 semanas): muerte por fetale asfixia Aguda en embarazo prolongado, patolog peccatoíun y materno-fetale asociado con proliferación exagerada del trofoblasto y meconio en los hallazgos histopatolóplacentarios gicos. No se pudo precisar la causa de la hipoxia fetale.

– Embarazo con prematurez extrema: muerte por fetale asfixia Aguda en embarazo peccato patologíun Evidente materno-fetale, con peso neonatale lt; de 750g y asociado con proliferación exagerada del trofoblasto y meconio en los hallazgos histopatolóplacentarios gicos. No se pudo precisar la causa de la hipoxia fetale.

2. anomalÍAS CONGÉNITAS

Son de causa genética o multifattoriale. Pueden ser Prodotto de alteraciones genéTicas hereditarias o factores Ambientales Como enfermedades materne, agentes infecciosos, fíSICOS, quíMicos o mecáNicos durante el Primer trimestre de la gestación.

0000 A. Malformaciones múltiples (hallazgos fetales y placentarios sugerentes de defectos CromosóMicos): a) sugerente de Síndrome de Turner (XO) (14, 15), b) sugerente de Trisomíun 13, c) sugerente de Trisomíun 18, d) sugerente de Trisomíun 21, e) Hallazgos sugerentes de otros defectos CromosóMicos.

Lesiones vellositarias sugerentes de cromosomopatícome: vellosidades que pueden ser normales o inmaduras para la gestación, con cambios hidrópicos focales (trisomía), trombosi masiva subcorial (síndrome de Turner), inclusiones del trofoblasto, estroma inmaduro, hipopl trofoblastoásico, edema vellositario, fibrosi vellositaria o calcificaciones.

0000 B. Malformaciones de un órgano o Sistema: a) defectos del tubo neurale carta, b) defectosíOAC, c) defectos riñón y víun urinaria, d) displasie músculo-EsqueléTicas, e) otros defectos congéNitos.

3. INFECCIONES ASCENDENTES

Embarazo con Una o todas de las condiciones siguientes presentes: rotura prematura de membranas, infección cl ovulareínica (corioamniosite clínica), infección del tracto genitale inferiore, metrorragia, desprendimiento placentario y asociado con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: corioamniosite, funisitis, intervellositis, síndrome de infección del saco amnióTico y manifestaciones de asfixia Aguda o urti (10, 11, 16). Síndrome de infección del saco amnióTico: neumoníun cong Aguda del fetoénita asociada un corioamniosite Aguda, funisitis Aguda e inflamación Aguda del corion que en ocurre embarazo con membranas intactas (16).

4. traumatismo del Parto

Con resultado de muerte en fetale embarazo peccato patologíun materno-fetale y con los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y fetales: proliferación exagerada del trofoblasto, meconio, shock, manifestaciones de asfixia Aguda, hemorragias en parenquimas.

5. HIDROPS FETALE

L’edema tissutale fetale generalizado con presencia de líquido en cavidades serosas, de etiologíun variada muy (14, 17). Inmune por isoinmunización generalmente al fattore Rh, madre Rh (-) Altamente sensibilizada, con los siguientes hallazgos fetales: hidrops, hepatoesplenomegalia, palidez y placenta hidrópica. No inmune causado por: infecciones transplacentarias (síFilis, Listeria monocytogenes y parvovirus). Cromos DefectosóMicos: síndrome de Turner, trisomícome 13, 18, 21, Embarazo gemelar, otras anomalícome congénitas y otras causas non precisate.

Se consideraron como casos non clasificables un Fetos con maceración Avanzada o placenta con alteraciones involutivas (cambios secundarios una muerte fetale). Se definire como alteraciones involutivas un cambios por vasculares interrupción completa de la circulación fetale con espacios vascu Lares vacíos y colapsados; cambios del estroma, principalmente por la fibrosi, que afecta primero las vellosidades más grandes y luego SE DISPONE en forma concéntrica alrededor de los vasos colapsados; y cambios trofoblásticos por Aumento de los nudos sinciciales y Espacios intervellositarios obliterados Completamente con fina rosso de fibrina en su interni (18).

Para conocer la causa de la muerte del feto, según la clasificación propuesta, se valuó el estudio de la placenta y la autopsia del feto, en relación con la edad de la muerte gestacional fetale y con los Antecedentes maternos. Para el unáLisis estadístico de los datos noi seó Test de chi prova Cuadrado y exacto de Fisher en la comparación de proporciones; T test o test di Wilcoxon de en la comparación variabili de continuas y unáLisis de varianza según correspondiese. Un valor de PLT; 0,05 fue considerado significativo.

características de la población. En el período 1 de enero de 1998 al 31 de diciembre de 2002 se atendieron 39,054 Nacimientos y ocurrieron 299 Muertes fetales (Tasa 7,6 / 1000 nv). Se incluyeron el 93,3% de las Muertes fetales (279/299) que cumplieron con los CRITERIOS del trabajo. Se excluyeron 20 casos Por no ENVío del feto y / o placenta un estudio unátomopatolóGICO. En la Tabla I se describen las características Generales de la población.

Causas primarias de muerte del feto (Tabla II). Se pudo conocer la causa de muerte fetale en el 79,2% de los casos (221/279): hipoxia estr fetaleínseca 43,5% (120/279) que incluye principalmente insuficiencia placentaria 9,0% (25/279), hipertensión arteriosa 8,6% (24/279), desprendimiento placentario 6,1% (17/279), infarto placentario 5,7% (16/279) y patologíuna del cavoón ombelicale 4,3% (12/279) (9 circulares, 1 procidencia, 1 Nudo verdadero y 1 ematoma). luego anomalícome congénitas 16,5% (46/279), infección bacteriana ascendente 16,1% (45/279), traumatismo del Parto 2,2% (6/279) e hidrops fetale 1,4% (4/279). En la infección ascendente, el 42,2% (19/45) de los Casos presentió SISA (síndrome de infección del saco amniótico, con neumoníun congénita habitualmente bilaterale).

No se conoció La Causa en el 20,8% de los casos (58/279), non clasificables 13,3% (37/279) causas y no determinadas 7,5% (21/279).

Hidrops fetali (15 Casos): inmune por isoinmunización al fattore Rh, 1 Caso. No inmune 3 casos de causa non precisada. Los restantes Casos non inmunes están distribuidos en las diferentes etiologícome: 2 casos sugerentes de síndrome de Turner, 1 Caso sugerente de trisomíun 21, 5 Casos sugerentes de otras anomalícome congénitas (incluye 1 caso de embarazo gemelar) y 3 Casos de infecciones transplacentarias (parvovirus, síFilis, listeria).

Infecciones transplacentarias Presentes: Listeria monocytogenes y parvovirus 2 Casos cada uno, síFilis y malaria 1 Caso cada uno.

Una muerte fetale atribuida al consumo de cocaína materna.

Los 14 Casos de muerte en fetale embarazo gemelar están distribuidos en las diferentes etiologícome: 7 Casos de trasfusionón feto-fetale; 3 Casos con restricción del crecimiento fetale, infarto placentario y manifestaciones de asfixia Aguda; 1 feto acárdico, 1 síndrome de Potter, 1 Caso con traumatismo del Parto y manifestaciones de asfixia Aguda y scioccare y fetale 1 Caso con corangioma e infarto placentario.

en relación un las anomalícome congénitas (Tabla II):

0000 A. Malformaciones múltiples (hallazgos fetales y placentarios sugerentes de defectos CromosóMicos) se encontraron los siguientes Casos: sugerente de síndrome de Turner, de trisomíun 21, de trisomíun 18, de trisomíun 13 y de otros defectos CromosóMicos. Los Casos sugerentes de otros defectos CromosóMicos, presentaron los siguientes hallazgos histopatológicos feto-placentarios: alteraciones vellositarias sugerentes de cromosomopatícome malformaciones sin aparentes 1 Caso; alteraciones vellositarias sugerentes de cromosomopatícome con malformaciones múltiples 8 Casos y arteria ombelicale úNica malformaciones truffa múltiples 6 Casos.

0000 B. Malformaciones de un órgano O Sistema, SE encontraron los siguientes Casos: a) Defectos deltubo neurale: anencefalia, raquisquisis cervicale b)carta Defectosíacos: comunicación interauricural, interventricolare, ipoplasia corazón Izquierdo. c)Defectos del riñón y víun urinaria: displasia renale y síndrome de Potter. d) displasie musculoesqueléTicas: artrogriposis, torta equino-varo, contracturas EsqueléTicas, focomelia, torta di bot bilaterali, polidactilia. e) Otros defectos congéNitos: de la pared addominale (onfalocele gigante) y pulmonar (segmentación pulmonar incompleta). Los defectos del tubo neurale, del corazón, del RIñón y víun urinaria, las displasie músculo-EsqueléTicas y los otros defectos congéNitos tuvieron en los hallazgos placentarios diferentes lesiones y arteria ombelicale única o bien no tuvieron lesiones.

Causas primarias y su relación con la edad gestacional a la muerte del feto (Tabla III). en gestaciones lt; de 30 semanas las principales causas fueron: infección ascendente 33,3% (32/96), el 56,3% de los casos (18/32) presentió SISA, patologíun placentaria 17,7% (17/96) y anomalícome congénitas 15,6% (15/96). Entre las 30 y 36 de semanas gestación las principales causas fueron: patologíun placentaria 34,8% (39/112), principalmente insuficiencia 15,2% (17/112), desprendimiento 8,0% (9/112), infarto 6,3% (7/112), anomalícome congénitas 24,1% (27/112) e hipertensión arteriosa 10,7% (12/112). En la gestación de término las principales causas fueron: patologíun placentaria 19,7% (14/71), posta embarazoérmino (causa senza determinada de hipoxia fetale) 15,5% (11/71) y patologíun de cavoón 11,3% (8/71)

lesiones placentarias (Tabla IV). Las más frecuentemente encontradas fueron: infarto 25,8% (72/279), proliferación exagerada del trofoblasto 17,9% (50/279), corioamniosite 17,6% (49/279), funisitis 12,9% (36/279), fibrina intervellositaria 11,5% (32/279), placentario ematoma 4,7% (13/279), edema vellositario 2,9% (8/279), ipoplasia del trofoblasto 2,9% (8/279) y arteria ombelicale única 2,5% (7/279).

El infarto como causa primaria de muerte fetale se presenteó it 16 Casos, pero También apareció it 23 Casos de enfermedades materne (hipertensión arteriosa y diabete), it 21 Casos de otras patologícome placentarias (especialmente insuficiencia placentaria) y en 12 de causa fetale (defectos CongéNitos y embarazo gemelar principalmente).

La proliferación exagerada del trofoblasto se presenteó it 11 Casos de enfermedades materne (hipertensión arteriosa, il diabete y sugerentes de trombofilias), en 25 Casos que incluye: infección ascendente, infarto, desprendimiento placentario, posta embarazoérmino patolog yíun de cavoón y en 14 Casos que incluye: traumatismo del Parto y embarazos con prematurez estremi. La corioamniosite se presenteó it 45 Casos de infección ascendente y en 4 Casos de anomalícome congénitas (3 casos sugerentes de defectos CromosóMicos, 1 de otros defectos congéNitos). La fibrina intervellositaria se presenteó it 18 Casos (asociada con infarto) y en 14 casos de enfermedades materne (hipertensión arteriosa y casos sugerentes de trombofilia. El ematoma placentario se presenteó it 11 Casos de desprendimiento placentario y en 2 Casos de hipertensión arteriosa. El edema vellositario y la ipoplasia del trofoblasto se presentaron it 8 casos sugerentes de defectos CromosóMicos. La arteria ombelicale única se presenteó asociada a los casos con anomalícome congénitas.

Este estudio demuestra que la causa de muerte fetale se pudo conocer en el 79% de los casos Mediante el unáLisis de los hallazgos de la autopsia del feto, del Estudio de la placenta y de los Antecedentes clíNicos maternos. Las principales causas de óbito fetale fueron hipoxia estr fetaleínseca (44%), placentaria que incluye principalmente insuficiencia, hipertensión arteriosa, desprendimiento e infarto placentario y patologíuna del cavoón ombelicale. luego anomalícome congénitas (17%) e infección bacteriana ascendente (16%).

La frecuencia de las etiologícome de la muerte fetale en las diferentes publicaciones non comparabili figlio, por la que existe en dificultad establecer la causa (carencia de autopsia y examen placentario) y por la diversidad de métodos y de definiciones empleadas (University inclusoón de muerte neonatale) (19). En esta serie es importante destacar que la anomalíun congénita y la infección bacteriana ascendente figlio más Frecuentes que en otros trabajos (20-22).

El diagnóstico de muerte por intrauterina insuficiencia placentaria (concepto Obstétrico), se hizo en aquel embarazo peccato patologíun materno-fetale Evidente, oligoamnios truffa, restricción del crecimiento fetale y asociado con infartos y / o desprendimiento placentario. La muerte del feto se produjo por asfixia.

El diagnóstico de hipertensión arteriosa como causa primaria de muerte fetale se hizo en di base a la Existencia de hipertensión materna (preeclampsia, hipertensión arteriosa crónica) asociada con extensas zonas de infartos placentarios antiguos y / o recientes, ematoma retroplacentario, despren dimiento placentario, fibrina intervellositaria, proliferación del trofoblasto y restricción del crecimiento fetale. El óbito se produjo por asfixia en los casos con infarto, restricción del crecimiento fetale y desprendimiento placentario y por asfixia scossa y en los casos con gran ematoma retroplacentario.

El desprendimiento prematuro de placenta se presenteó como única Lesión Histológica o asociado un varias causas primarias de muerte fetale en este estudio (ematoma retroplacentario, infarto, insuficiencia placentaria, infección ascendente, hipertensión arteriosa, diabete). Comeí También el infarto placentario se presenteó como única Lesión Histológica o asociado con otras causas de óBITO (hipertensión arteriosa, desprendimiento placentario, diabete, insuficiencia placentaria, defectos congéNitos, embarazo gemelar). El óbito se produjo por asfixia en los casos con desprendimiento placentario y con infarto y por asfixia y scossa en los casos con gran ematoma retroplacentario.

Las infecciones transplacentarias produjeron la muerte por asfixia Aguda y cróNica, causada por hidrops y anemia (citomegalovirus), por il paráSITOS y leucocitos en Espacio y intervellositario pigmentosa dentro de los MACRófagos, Que dificultan el intercambio gaseoso (malaria), por hidrops, anemia y edema placentario (síFilis) e hidrops, anemia y en microabscesos vellosidades (Listeria monocytogenes).

La anomalíun congénita con malformación única o múltiple fue de severidad suficiente en la mayoríun de los casos, para ser responsabile en forma directa de la muerte del feto.

El diagnóstico de muerte por fetale infección bacteriana ascendente en este estudio se realizó Mediante los Antecedentes clíNicos, rotura prematura de membranas, infección cl ovulareínica (corioamniosite clínica), infección del tracto genitale inferiore, metrorragia, desprendimiento placentario y la asociación con corioamniosite Histológica, funisitis, intervellositis y síndrome de infección del saco amniótico (neumoníun cong Aguda del fetoénita con inflamación de membranas cavo Yón ombelicale) (16). La muerte del feto se produjo por scossa en los casos con neumoníun (más de la mitad de los casos de infección ascendente) (10,11,16) y probabile sepsi fetale y por asfixia Aguda en los casos con funisitis y desprendimiento placentario.

La etiologíun de los hidrops se pudo establecer en el 80% de los casos. Preferentemente asociado con anomalícome congénitas e infecciones transplacentarias. La muerte se produjo por anemia progresiva, carta insuficienciaíaca, hipoxia y l’acidosi.

Existen causas evitables de muerte intraute rina, como hipoxia fetale estrínseca (placentaria insuficiencia, hipertensión arteriosa, diabete) e infección bacteriana ascendente. El Conocimiento de la causa y además de la edad gestacional en que estas ocurren muertes ayudará para tomar medidas de estudio y Tratamiento en el manejo del embarazo siguiente, que eviten la repetición del óBITO.

La causa de muerte fetale más frecuente entre las 22 y 30 de semanas gestación fue la infección bacteriana ascendente (33%), confermaándose lo señAlado en otros Estudios (7,9). Por lo tanto la recomendación de Pesquisa y tratamiento de las infecciones cérvico-vaginales y en la urinarias población de Riesgo, debe hacerse desde el inicio del segundo trimestre del embarazo (23-27).

La causa de óBITO m fetaleás frecuente entre las 30 y 37 de semanas gestación fue la patologíun placentaria: insuficiencia, desprendimiento, infarto (35%). Sin embargo, También fue frecuente entre las 22 y 30 semanas y entre las 37 y 42 semanas. La recomendación de realizar Doppler de las arterias uterinas y de las arterias fetales para saber el riesgo fetale causado por estas patologícome es conveniente da las 22 semanas hasta el parto (28-30). El Conocimiento de la asociación de estas causas placentarias ayudará en la prevención del óbito en estos Casos.

En las gestaciones entre 37 y 42 semanas, Además de la patologíun placentaria, otras causas Frecuentes de muerte fetale fueron: embarazo postaérmino (causa senza determinada de hipoxia fetale) (16%), patologíun de cavoón (11%) y diabete (9%). En el embarazo postaleérmino (semana 42) se recomienda la evaluación de la unidad fetoplacentaria, de las condiciones obstéTricas e interrupción de la gestación con vigilancia fetale intraparto frente un hallazgos adversos (28). En la patologíun de cavoón la recomendación de registro elettrónico basale non estresante e intraparto puede permitir sospechar estas complicaciones. En la diabete gestacional la recomendación de vigilancia fetale con ultrasonografíuna, Doppler y registro basale permite identificar al feto macroómico expuesto. En la diabete pregestacional la recomendación de hacer Doppler de las arterias uterinas y de las arterias fetales ‘identificazione al feto con restricción del crecimiento en Riesgo (28).

La muerte intrauterina causada por hipertensión arteriosa se presenteó preferentemente entre las 30 y 37 de semanas gestación, pero También entre las 22 y 30 semanas y entre las 37 y 42 semanas. Tambiénidoá recomendado el uso adecuado del Doppler de las arterias uterinas y de las arterias fetales da las 16 semanas de gestación (28,31) para el diagnosticar Riesgo fetale.

La anomalíun congénita rappresentanoó Una causa frecuente de muerte intrauterina. Será necesario investigar los factores relacionados con esta sindaco frecuencia. Cuando está Presente se debe entregar el consejo genético adecuado.

Este estudio demuestra que en los casos de muerte intrauterina, EL unáLisis conjunto de los datos clíNicos maternos con la autopsia fetale y el estudio de la placenta, permiten aclarar la causa de la mayoríuna de las Muertes fetales. De este modo Los Padres se informan y orientan adecuadamente y en un futuro embarazo se pueden tomar las medidas para evitar necesarias una muerte intrauterina.

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Román Díaz # 205, Depto. 205, Providencia

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