Membrana adattamenti in pazienti …

Membrana adattamenti in pazienti ...

Astratto

Inspiratorio debolezza muscolare nei pazienti con BPCO è di grande rilevanza clinica. Per esempio, la produzione di massima pressione inspiratoria è un determinante indipendente di sopravvivenza in BPCO grave. Tradizionalmente, debolezza dei muscoli inspiratori è stato attribuito a iperinflazione indotta diaframma accorciamento. Tuttavia, più recentemente, la valutazione invasiva della funzione contrattile del diaframma, la struttura e la biochimica dimostrato che alterazioni cellulari e molecolari verificano, molti dei quali può essere considerato patologico della natura. Considerando che il passaggio tipo di fibra verso tipo ossidativo I fibre BPCO diaframma è considerato vantaggioso, rendendo il diaframma sovraccarico più resistente alla fatica, la riduzione della produzione di membrana forza fibra in vitro probabilmente contribuisce alla membrana debolezza. La generazione della forza diaframma ridotto a livello singola fibra è associata a perdita di contenuto miosina in queste fibre. Inoltre, il diaframma nella BPCO è esposto a stress ossidativo e lesioni sarcomerica. Questa recensione postula che lo stress ossidativo e lesioni sarcomerica attivano macchine proteolitico, portando a contrattili spreco proteine ​​e, di conseguenza, la perdita di forza capacità di generazione di fibre diaframma in pazienti con COPD. È interessante notare che molti di questi alterazioni patologiche presunte sono già presenti precocemente nel corso della malattia (GOLD I / II), anche se questi pazienti non appaiono limitati nelle loro attività quotidiane. Il trattamento della disfunzione diaframma nella BPCO è complessa in quanto la sua eziologia non è chiara, ma recenti scoperte indicano la via ubiquitina-proteasoma come un obiettivo primario per attenuare diaframma sprecare nella BPCO.

introduzione

La maggior parte degli studi che si occupano di fattori che contribuiscono alla debolezza dei muscoli inspiratori nella BPCO è concentrata sul diaframma, soprattutto perché il diaframma è il principio muscolo di ispirazione. I pazienti con BPCO hanno una capacità di generazione di pressione transdiaframmatica inferiore a soggetti sani [5], che è stata attribuita a iperinflazione indotta diaframma accorciamento, mettendo il diaframma in posizione di svantaggio meccanico [6]. Quando compensato ridotta lunghezza del muscolo, la funzione del diaframma è stato suggerito da preservare o addirittura migliorata in BPCO grave [7]. Tuttavia, la valutazione invasiva del diaframma umana ha accelerato la comprensione della patogenesi della membrana debolezza COPD. Dalla fine degli anni novanta un numero crescente di documenti è stato pubblicato che descrive le caratteristiche funzionali, strutturali e metabolici alterati nelle biopsie diaframma di pazienti con BPCO [8 -21]. È importante sottolineare che molti di questi cambiamenti si verificano già precocemente nel corso della malattia [11, 12, 18, 19, 21] e mostrano una forte correlazione negativa con forza muscolare respiratoria [14, 17]. Insieme, questi risultati indicano verso un nuovo concetto in cui la patogenesi della disfunzione dei muscoli inspiratori nella BPCO è correlato ai cambiamenti cellulari e molecolari all’interno del diaframma, e si verifica molto prima come precedentemente ipotizzato.

Lo scopo del presente lavoro è quello di rivedere le attuali conoscenze sugli effetti della BPCO sul diaframma umana, e per generare una ipotesi per ulteriori ricerche. In primo luogo, le prestazioni del diaframma in vivo sarà discusso brevemente. In secondo luogo, saranno esaminati gli studi che descrivono cambiamenti del diaframma. Infine, possibili cause per i cambiamenti cellulari e molecolari osservati nella BPCO diaframma saranno affrontati.

Membrana prestazioni nella BPCO: studi in vivo

cambiamenti cellulari e molecolari nel diaframma nella BPCO

Negli ultimi dieci anni, molti studi sono stati pubblicati indagare biopsie diaframma da entrambi i pazienti con e senza BPCO. I provini a membrana ottenuti ha permesso la valutazione dei cambiamenti funzionali, strutturali e metabolici in fibre diaframma di pazienti con BPCO. Questi studi hanno migliorato la comprensione degli effetti della BPCO sulla performance dei muscoli respiratori.

A membrana tipo di fibra di distribuzione

Una modifica consistente nel diaframma di pazienti con BPCO è uno spostamento tipo di fibra verso una maggiore ossidativa, di tipo I, fibre.

Il diaframma umana è cronicamente attiva ed è tra i muscoli striati più aerobicaly adattate. Infatti, in individui con normale funzione polmonare diaframma costituito da una percentuale relativamente elevata (

50%) di fibre di tipo I, rispetto al tipo IIa (

metabolismo diaframma

Come accennato in precedenza, i diversi tipi di fibra hanno differenti proprietà metaboliche. Pertanto, lo spostamento verso le fibre di tipo I nella BPCO diaframma si dovrebbe comportare un aumento della capacità ossidativa. Infatti, è ben noto che l’attività degli enzimi ossidativi è aumentata nella BPCO membrana, con una concomitante diminuzione nell’attività enzimatica glicolitico.

Diversi laboratori hanno segnalato una maggiore attività degli enzimi ossidativi CS, SDH e HADH nel diaframma di pazienti con BPCO [13, 19, 41], mentre le attività degli enzimi glycolytic esochinasi e LDH sono diminuite [42]. Simile al passaggio tipo di fibra, le variazioni attività enzimatiche erano presenti in alcuni pazienti con solo BPCO moderata [19, 42]. Oltre alle variazioni di attività enzimatiche, la capacità ossidativa mitocondriale rispetto alla domanda ATP appare aumentata nel diaframma di pazienti con grave BPCO [13]. Inoltre, la funzione della catena di trasporto degli elettroni mitocondriale migliorato nel diaframma di grave pazienti con BPCO è stato riportato [38]. Aumento della massima respirazione mitocondriale, e migliorato l’accoppiamento di ossidazione di fosforilazione è stato trovato nella BPCO diaframma. Inoltre, questi cambiamenti sono stati associati con un aumento di attività CS. È stato proposto che l’aumento dell’efficienza mitocondriale nella produzione di ATP era il risultato di mutato permeabilità della membrana mitocondriale interna, diminuendo in tal modo perdite di protoni e respirazione basale [38]. In pazienti con moderare BPCO è stato trovato alcun cambiamenti nella membrana mitocondriale efficienza [41] rispetto ai soggetti sani.

modifiche funzionali: diaframma studi fibra singoli

proprietà singola fibra contrattili

costituzione della forza massima di fibre del diaframma dalla pelle di pazienti con BPCO lieve-moderata non BPCO e. La massima forza, normalizzato per Area della sezione trasversale, di singole fibre da pazienti con BPCO è stato inferiore nel tipo di fibre lente e 2A rispetto ai pazienti non affetti da BPCO. .

Superiore. modello semplificato di due sarcomeri muscolari in parallelo. Il sarcomero è composto da filamenti sottili (per lo più actina), gli spessi (per lo più miosina) filamenti, e il gigante titina molecola filamentosa. I filamenti sottili sono ancorati nella linea Z, .

Occorre notare tuttavia che in vivo il diaframma accorcia contro submassimale carico piuttosto che esegue contrazioni isometriche massimo. Così, i parametri submassimali e cinetici della funzione muscolare forniscono importanti informazioni fisiologiche. Abbiamo trovato che ad una certa concentrazione di calcio, la forza generata rispetto alla forza massima, è meno nelle fibre di pazienti BPCO rispetto ai pazienti non-BPCO [18]. In altre parole, la sensibilità al calcio della generazione della forza è ridotta. Questo sembra essere un dato importante, in quanto potrebbe compromettere la funzione di diaframma attivazione submaximum in vivo. Inoltre, le fibre del diaframma di pazienti con BPCO avevano più lenti di attacco / stacco tassi di miosina di actina durante l’attivazione [18]. Questi dati dimostrano che, oltre la perdita di proteine ​​contrattili nel diaframma di pazienti con BPCO di grado lieve-moderato, i rimanenti proteine ​​contrattili sono disfunzionali. La base molecolare di questa disfunzione proteina non è chiaro. Tuttavia, probabilmente miosina e troponina sono coinvolti, come il funzionamento di queste proteine ​​è un importante determinante di attacco / stacco tassi miosina-actina e la sensibilità di calcio della generazione della forza.

singola fibra proprietà passive

diaframma atrofia

Sia di tipo I e tipo II fibre diaframma mostrano ridotta sezione trasversale in pazienti con BPCO grave rispetto ai pazienti non affetti da BPCO [15, 47]. Un altro studio nei pazienti con BPCO grave trovato ridotta sezione trasversale in prevalenza di tipo I diaframma fibre [13]. A differenza di pazienti con BPCO grave, riduzione in fibra di diaframma area della sezione trasversale non sono state trovate nei pazienti con BPCO lieve o moderata [16, 19, 20, 48, 49]. Sebbene questi dati suggeriscono che la fibra atrofia verifica solo in BPCO grave, misurando sezione trasversale non è un metodo molto sensibile per la rilevazione di atrofia. Infatti, dati recenti mostrano perdita di proteine ​​contrattili del diaframma in lieve a moderata BPCO [11, 18, 21] (FEV1

70% del predetto). In questi pazienti, il contenuto miosina sia nel tipo I e fibre diaframma IIa era marcatamente ridotta, mentre la fibra Sezione trasversale rimasta normale. Di conseguenza, miosina concentrazione è stata diminuita in queste fibre da

50% [18]. Come previsto, la riduzione del contenuto di miosina è stata associata con la generazione di forza massima diminuita in tali fibre, come discusso in precedenza.

lesioni a membrana

Aumento interruzione sarcomere è stato trovato nel diaframma di pazienti con moderata-grave BPCO [8, 20] (figura (figura 5.). 5). il FEV1 è stato inversamente correlato con entrambi sarcomere densità di interruzione e la frazione di zona [20]. I dati del nostro flusso Z-band mostra collettiva e accumuli di materiale Z-band del diaframma, che indicano miopatia miofibrillare, in BPCO grave [74]. In un altro studio in pazienti con BPCO lieve a moderata (FEV media1. 60% del predetto), sezioni trasversali diaframma non hanno mostrato segni di lesioni, anche se la lunghezza sarcomero è apparso più breve [16]. Quest’ultimo è stato proposto di essere il risultato di iperinflazione indotta diaframma accorciamento. È interessante notare che, diaframmi da pazienti con BPCO moderata-grave sono risultati essere tre volte più suscettibili di ulteriore rottura sarcomere quando la respirazione contro carichi inspiratori rispetto ai pazienti non affetti da BPCO [20]. In linea con questi risultati, i dati recenti provenienti da un post mortem studio nei pazienti con BPCO grave rivelano che aumento acuto-on-cronica a carico ventilatoria indotta vasta lesione del diaframma e l’accumulo di collagene [48]. Considerando intracellulare, sarcomerica, lesioni nella BPCO diaframma è evidente, la membrana e le proteine ​​associate alla membrana, che sono essenziali per la trasmissione della forza di fibre adiacenti, appaiono intatte [75]. Insieme, questi dati indicano che il pregiudizio sarcomerica è più pronunciata in COPD diaframma e aumenta con la progressione della malattia.

fotografia elettromicroscopiche indichi le zone di normale (A) e perturbato sarcomeri (B) in un campione di diaframma da un paziente con BPCO moderata-grave. Si noti l’interruzione e anche l’assenza di A e I-bande. Tratto da Orozco-Levi et al. [20] con .

Stress ossidativo e nitrosativo

Diaframma contro i muscoli periferici nella BPCO

D’altra parte, l’atrofia sembra essere una caratteristica comune sia al diaframma e muscoli periferici di pazienti BPCO [81, 88]. Inoltre, simile al diaframma, i muscoli periferici BPCO sono esposti a stress ossidativo [89 -92]. lo stress nitrosativo, tuttavia, sembra essere più specifico ai muscoli periferici rispetto al diaframma, ed è stato proposto di essere il risultato di una maggiore attività neuronale ossido nitrico sintasi nei muscoli periferici di pazienti BPCO [92 -94].

Va notato che il concetto di muscoli periferici bisogno di differenziazione. In generale, la struttura e la funzione dei muscoli degli arti superiori sembra essere meno colpite nella BPCO, presumibilmente a causa di attività sostenuta durante le attività quotidiane, mentre i muscoli delle arti inferiori mostrano cambiamenti più pronunciati a causa di decondizionamento progressiva [95].

Genesi di un concetto fisiopatologico

Lo spostamento verso il tipo di fibra più di tipo ossidativo fibre I può inizialmente essere considerato utile in quanto rende il diaframma BPCO sovraccarico più resistente alla fatica [15]. In realtà, contrattile fatica è un evento raro dopo l’esercizio esaustivo grave BPCO [5, 29, 96]. Tuttavia, la perdita di miosina e forza generazione sul singole fibre membrana, e il pregiudizio e ossidativo sarcomerica aumento dello stress, costituiscono alterazioni maladattive nel diaframma di questi pazienti [8, 14, 17, 18, 20], e sono stati suggeriti mettere in pericolo notevolmente funzione di diaframma in vivo [14, 17]. Insieme, questi risultati costituiscono una base cellulari e molecolari per la nozione che la forza e non fatica è il principale fattore limitante per in vivo le prestazioni dei muscoli respiratori nella BPCO.

La titina proteina gigante potrebbe anche essere coinvolto nel diaframma atrofia nella BPCO. Le proprietà passive-elastica di titin sono essenziali per mantenere stabilità strutturale e meccanica del sarcomere durante l’attivazione [43, 99]. Tuttavia, studi recenti indicano che titina è un giocatore importante nel mantenimento della massa muscolare striata e [100]. funzioni Titin come un sensore tratto con rigidità titina a base che regola il rimodellamento muscolare e l’espressione genica, attraverso un percorso di segnalazione attività di linking di dominio chinasi di titina di attività trascrizionale nucleare [100]. Ridotta sollecitazioni meccaniche sul dominio titina chinasi provocato down-regolazione della trascrizione genica muscolo-specifica, ed è stato suggerito di causare la perdita di proteine ​​contrattili e debolezza muscolare nei pazienti con miopatia ereditaria con insufficienza respiratoria precoce [100]. Ipotizziamo che la rigidità ridotta del titina nel diaframma di pazienti con BPCO lieve a moderata riduce la sua attività di dominio chinasi, inducendo in tal modo la perdita di segnalazione tra titina e il nucleo, con conseguente diminuzione della trascrizione dei geni muscolo-specifici. Questo potrebbe influenzare la produzione di proteine ​​contrattili, e contribuire alla perdita di miosina nel diaframma di questi pazienti, soprattutto perché il ricambio proteico della membrana può essere elevato.

La sintesi proteica diaframma conoscenza riguardo nella BPCO è molto limitata. Pertanto, una sfida importante per gli studi futuri sarà quello di valutare i contributi relativi di degradazione delle proteine ​​e dei percorsi di sintesi per la perdita di contenuto di proteine ​​contrattili nella BPCO diaframma.

Identificare i trigger iniziali che portano a diaframma debolezza nella BPCO

si sa poco riguardo l’eziologia di cambiamenti cellulari e molecolari nella BPCO diaframma. Pertanto, una sfida importante per gli studi futuri sarà quello di identificare i trigger responsabili dei cambiamenti osservati nel diaframma BPCO. Questo è particolarmente difficile da diversi adattamenti sono già presenti precocemente nel corso della malattia. I meccanismi che potrebbero essere coinvolti includono fattori non-sistemici, come l’aumento di carico del diaframma a causa di ostruzione polmonare e fattori sytemic, come ad esempio l’infiammazione sistemica. Tuttavia, nessuno studio ha riportato cambiamenti sistemici in pazienti con BPCO lieve-moderata. Inoltre, se viene proposta una eziologia sistemica, alterazioni del diaframma e muscoli periferici dovrebbero condividere un alto grado di somiglianza e, in una certa misura, sviluppano simultaneamente. Tuttavia, il diaframma e muscoli periferici appaiono differenzialmente colpita in COPD, e le alterazioni diaframmatici sembrano precedere le modifiche muscolari periferici. Pertanto, a esordio precoce della malattia, molto probabilmente altri fattori sono coinvolti nella eziologia della membrana debolezza.

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